Am 16. Januar 1999 veranstaltete die Bad Nauheimer Parkinson Klinik ihr 4. Symposium unter dem Titel “Ursachen des idiopathischen Parkinson-Syndroms”. Unter Leitung von Priv.-Doz. Dr. Alexandra Henneberg berichteten und diskutierten die Professoren H. Braak (Frankfurt), A. Aguzzi (Zürich), H. U. Wolf (Ulm), M. B. H. Youdim (Haifa) und H. Przuntek (Bochum).

   Deutliche Kritik an der verbreiteten und zugleich vereinfachten Darstellung des Morbus Parkinson als einem “Nervenzellverlust in der Substantia nigra, der mit einem Dopaminmangel im Striatum verbunden ist” übte Prof. Dr. Heiko Braak. Aus seiner Sicht verführen Erfolge mit der L-Dopa-Therapie teilweise zu simplen oder sogar falschen Vorstellungen. Ähnliches gelte für einige Tiermodelle, die in Braaks Augen “lächerliche Karikaturen” der eigentlichen Krankheit sind. Protektive Ansätze verspricht sich der Frankfurter Anatom von Substanzen, die das Zytoskelett stabilisieren und teilweise schon bei Krebskrankheiten erprobt wurden.

Foto: Prof. Dr. Heiko Braak

     Für Braak ist der Morbus Parkinson eine Multisystemerkrankung. Bei dieser kommt es zu erheblichen Veränderungen im Bereich des limbischen Systems, die sich zusammen mit Schäden in den motorischen Gebieten entwickeln. Kennzeichnendes Merkmal der Erkrankung sind schwere Zytoskelettveränderungen einer relativ geringen Anzahl von Nervenzelltypen des zentralen, peripheren und des enterischen Nervensystems. Auffällig sei, daß ähnlich wie beim Morbus Alzheimer in systematischer Weise nur bestimmte Arten von Nervenzellen erkranken, während andere, den erkrankten Zellen zum Teil direkt benachbarte Neurone unversehrt bleiben oder nur sekundäre Schäden erleiden.

    Die für den Morbus Parkinson empfänglichen Nervenzelltypen verändern erheblich ihr Zytoskelett in Form von Lewy Körpern im Zelleib oder als Lewy Neuriten in den Zellfortsätzen. Hauptbestandteile dieser Einschlußkörper sind abnorm phosphorylierte Neurofilamente und ein verändertes, normalerweise in der Membran von Synapsen vorkommendes Protein, das a-Synuklein. Die betroffenen Nervenzellen können eine gewisse Zeit mit diesen Schädigungen leben. Sie erleiden jedoch bald Funktionsverluste und gehen schließlich vorzeitig zugrunde.

Foto: Prof. Dr. Moussa B. H. Youdim

    Provokante Ansichten äußerte auch Prof. Dr. Moussa B. H. Youdim unter der Frage “Ist eine Neuroprotektion beim Morbus Parkinson möglich?”. Der weltweit bekannte Parkinson-Experte stellte die Einzigartigkeit des Morbus Parkinson in Frage, zog Parallelen zu anderen chronischen Erkrankungen wie dem Diabetes mellitus und betonte die Wichtigkeit entzündlicher Vorgänge für das Krankheitsbild. Letztere bieten Substanzen wie der Acetylsalicylsäure therapeutische Ansatzpunkte. Besonders vielversprechend erschien Youdim vor allem die Beobachtung, daß sich in den Gehirnen von Parkinson-Kranken Eisen anreichert, was für die Degeneration von Nervenzellen eine zentrale Bedeutung haben dürfte. Von der Suche nach verträglichen eisenbindenden Substanzen erhoffen sich deshalb Forscher wie Youdim erhebliche Fortschritte auf dem Gebiet der Neuroprotektion. Bislang scheint Apomorphin den Erwartungen an ein optimales Neuroprotektivum noch am ehesten gerecht zu werden.

   Nach einem ausführlichen Grundlagenreferat von Prof. Dr. Przuntek endete das

Symposion mit der Verleihung des Parkinson-Buch-Preises 1999 durch Jürgen Komm, den Geschäftsführenden Direktor der Bad Nauheimer Parkinson Klinik.