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Katecholaminmangel bei Parkinson kann auch die Herzfunktion stören

USA. Parkinson-Kranke leiden häufig unter Kreislaufstörungen. Wie eine Studie von D.S. Goldstein und Kollegen andeutet, könnte eine Entleerung der Noradrenalin-Speicher in Herznerven dafür verantwortlich zeichnen. Katecholamin-Mangel und die damit verbundenen Innervationsstörungen bei Morbus Parkinson scheinen sich somit nicht nur auf Dopamin und das nigrostriatale System zu beschränken, sie können auch durch Noradrenalin vermittelte Herzfunktionen betreffen. Die Positronenemissionstomografie (PET) mit radioaktiv markiertem Fluorodopamin liefert diesbezüglich genauere Hinweise als klassische physiologische Untersuchungen (etwa die Registrierung des Blutdruckverhaltens unter einem Valsava-Manöver).

    An der genannten Untersuchung beteiligten sich 29 Parkinson-Kranke, 24 Patienten mit multipler Systematrophie (MSA), 7 Patienten mit reinen autonomen

Funktionsstörungen, 29 Personen mit Orthostasestörungen und 19 gesunde Freiwillige. Bei 20 der 29 teilnehmenden Parkinson-Patienten reicherte sich radioaktiv markiertes Fluorodopamin nur unzureichend in der Herzscheidewand an. Diese Markersubstanz wird vom Herzen ähnlich behandelt wie Noradrenalin. Sie liefert deshalb entsprechende Hinweise auf das Verhalten von Noradrenalin. Nur 9 Parkinson-Patienten litten eindeutig unter orthostatischen Kreislaufstörungen. Sechs der 20 Parkinson-Patienten mit verminderter Anreicherung von Fluorodopamin unterzogen sich außerdem einer Rechtsherzkatheter-Untersuchung. Dabei zeigte sich anhand verschiedener Messgrößen (neuronale Aufnahme, Freisetzung, Metabolisierung und Synthese von Noradrenalin), dass der gesamte Noradrenalin-Stoffwechsel gestört bzw. extrem gedrosselt war. Nach Ansicht der Autoren lässt sich dies nur damit erklären, dass die sympathischen Nervenendigungen im Herzen nicht mehr funktionieren. Die beschriebenen Störungen standen in keinem Zusammenhang mit Schwere oder Dauer der Parkinson-Erkrankung. Sie schienen herzspezifisch zu sein. Da sie sich bei Patienten mit multipler Systematrophie (MSA) nicht fanden, bieten sie sich als differentialdiagnostisches Kriterium zwischen Morbus Parkinson und MSA an.

    Die PET-Untersuchungen wiesen auch bei 50 Prozent derjenigen Parkinson-Patienten auf einen Katecholaminmangel hin, deren Orthostasetest unauffällig war. Umgekehrt zeigten nicht alle Patienten mit einem zu vermutenden kardialen Noradrenalinmangel pathologische Befunde bei einem Valsava-Manöver.

D. D. Goldstein u.a.: Cardiac sympathetic denervation in Parkinson disease. Ann. Intern. Med. 2000 (133) 338-347