USA. Parkinson-Kranke leiden häufig unter
Kreislaufstörungen. Wie eine Studie von D.S. Goldstein und Kollegen
andeutet, könnte eine Entleerung der Noradrenalin-Speicher in Herznerven
dafür verantwortlich zeichnen. Katecholamin-Mangel und die damit
verbundenen Innervationsstörungen bei Morbus Parkinson scheinen sich
somit nicht nur auf Dopamin und das nigrostriatale System zu beschränken,
sie können auch durch Noradrenalin vermittelte Herzfunktionen betreffen.
Die Positronenemissionstomografie (PET) mit radioaktiv markiertem
Fluorodopamin liefert diesbezüglich genauere Hinweise als klassische
physiologische Untersuchungen (etwa die Registrierung des
Blutdruckverhaltens unter einem Valsava-Manöver).
An der genannten Untersuchung
beteiligten sich 29 Parkinson-Kranke, 24 Patienten mit multipler
Systematrophie (MSA), 7 Patienten mit reinen autonomen
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Funktionsstörungen, 29 Personen mit
Orthostasestörungen und 19 gesunde Freiwillige. Bei 20 der 29
teilnehmenden Parkinson-Patienten reicherte sich radioaktiv markiertes
Fluorodopamin nur unzureichend in der Herzscheidewand an. Diese
Markersubstanz wird vom Herzen ähnlich behandelt wie Noradrenalin. Sie
liefert deshalb entsprechende Hinweise auf das Verhalten von Noradrenalin.
Nur 9 Parkinson-Patienten litten eindeutig unter orthostatischen
Kreislaufstörungen. Sechs der 20 Parkinson-Patienten mit verminderter
Anreicherung von Fluorodopamin unterzogen sich außerdem einer
Rechtsherzkatheter-Untersuchung. Dabei zeigte sich anhand verschiedener
Messgrößen (neuronale Aufnahme, Freisetzung, Metabolisierung und
Synthese von Noradrenalin), dass der gesamte Noradrenalin-Stoffwechsel
gestört bzw. extrem gedrosselt war. Nach Ansicht der Autoren lässt sich
dies nur damit erklären, dass die sympathischen Nervenendigungen im
Herzen nicht mehr
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funktionieren. Die beschriebenen Störungen
standen in keinem Zusammenhang mit Schwere oder Dauer der
Parkinson-Erkrankung. Sie schienen herzspezifisch zu sein. Da sie sich bei
Patienten mit multipler Systematrophie (MSA) nicht fanden, bieten sie sich
als differentialdiagnostisches Kriterium zwischen Morbus Parkinson und MSA
an.
Die PET-Untersuchungen wiesen auch
bei 50 Prozent derjenigen Parkinson-Patienten auf einen Katecholaminmangel
hin, deren Orthostasetest unauffällig war. Umgekehrt zeigten nicht alle
Patienten mit einem zu vermutenden kardialen Noradrenalinmangel
pathologische Befunde bei einem Valsava-Manöver.
D.
D. Goldstein u.a.: Cardiac sympathetic denervation in Parkinson disease. Ann.
Intern. Med. 2000 (133) 338-347
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